4-Acetylantrocamol LT3 是一種來自牛樟芝的新型泛醌，透過靶向 YAP/TAZ、mTOR 和 WNT/β-Catenin 訊號傳導抑制肝細胞癌 HepG2 細胞生長

摘要

4-乙醯基安曲卡莫爾LT3 (4AALT3) 是一種來自牛樟芝(Antrodia cinnamomea)（多孔菌科）菌絲體的新型泛醌，最近被證明具有抗癌活性。然而，這種作用的詳細機制仍不清楚。本研究探討了4AALT3對肝細胞癌細胞（HCC）的分子機轉。以濃度4AALT3處理人類肝細胞癌細胞株HepG2細胞。然後透過 CCK-8、集落形成、qPCR 和蛋白質印跡分析來分析細胞活力、集落形成和潛在機制。我們發現 4AALT3 以劑量依賴性方式顯著降低細胞活力和集落形成。因此，4AALT3 顯著降低細胞週期蛋白 B、E1、D1 和 D3 的蛋白質水平，從而促進細胞週期停滯。此外，4AALT3 顯著抑制Yes 相關蛋白(YAP)/具有PDZ 結合基序(TAZ) 的轉錄共激活因子、雷帕黴素哺乳動物靶標(mTOR) 和WNT/[分子式：見文本]-連環蛋白的核定位訊號通路，所有這些都是眾所周知的導致 HCC 惡性特性的訊號通路。這些效應與 5' AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 的活化和自噬作用有關。我們的研究結果表明，4AALT3 透過多種訊號通路對 HepG2 細胞生長發揮抑製作用，可能成為 HCC 治療的潛在藥物。