內體 Toll 樣受體介導的銀屑病皮膚發炎的天然調節劑

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圖 1

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圖 1 TLR 配體和訊號路徑。 TLR 定位於細胞表面和細胞內囊泡（例如內體），如圖所示，它們對外源性和內源性配體作出反應。 TLR 利用 MyD88 家族的接頭蛋白（包括 MyD88、TRIF、TIRAP 和 TRAM）啟動下游訊號傳導途徑，誘導各種轉錄因子（包括 NF-κB、AP-1 和 IRF3/7）的激活，以及發炎細胞因子和I 型乾擾素的產生。

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亞科和細胞外結構...

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人類TLR 的亞家族和細胞外結構。 (a) 人類 TLR 被分割...

圖 2 人類 TLR 的亞家族和細胞外結構。 (a) 人類 TLR 分為三個系統發育亞科，以不同顏色顯示。胺基酸殘基的數量和細胞位置分別顯示在中間和右欄。 (b) 二聚化 TLR7 胞外域結構的計算模型。藍色顯示 TLR 胞外域的馬蹄形螺線管結構。箭頭表示未定義的區域（紅色）。

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角色內體TLRs的作用...

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內體TLRs在乾癬發展中的作用及其機制...

圖3內體TLRs在乾癬發展中的作用以及生物藥物的作用機轉。漿細胞樣樹突狀細胞(pDC) 和髓樣樹突狀細胞(mDC) 中的內體TLR 可以由自身DNA 和自身RNA 觸發，這些自身DNA 和自身RNA 在從壞死細胞中釋放後與LL37 形成複合物。 DC 釋放的細胞激素透過活化細胞因子進一步驅動 T 細胞介導的炎症，從而促進白血球募集以及角質形成細胞活化和增殖。藍色字體：生物藥物抑制銀屑病發炎中的效應細胞激素。