Antcamphin M 透過上調 Nrf2/HO-1 路徑並抑制巨噬細胞中的 NLRP3 發炎小體路徑來抑制 TLR4 介導的發炎反應

摘要

藥用蘑菇牛樟芝已被證明具有抗發炎特性。然而，A中的生物活性化合物。 cinnamomea 需要進一步研究。本研究旨在了解 antcamphin M 的作用機制，antcamphin M 是一種從 A 分離出來的麥角甾烷類化合物。肉桂菌絲體並闡明其潛在的作用機轉。在用脂多醣 (LPS) 刺激之前，用指定濃度的 antcamphin M 預處理 RAW264.7 細胞。細胞活力、一氧化氮(NO) 產生、前列腺素E2 (PGE${}_2)<\; /\; mo>$、細胞激素、趨化因子以及發炎相關訊號路徑進行了研究。研究表明，antcamphin M 顯著降低了LPS 誘導的NO、PGE2、促炎細胞因子和角質形成細胞趨化劑CXCL1 (KC) 的產生，以及誘導型NO 合成酶(iNOS) 和環氧合酶-2 (COX-2) 的水平) 蛋白沒有明顯的細胞毒性，表明其具有比木參皂苷 Rb1 和 Rg1 更好的抗發炎活性。此外，antcamphin M 顯著抑制 MAPK（p38、ERK 和 JNK）、NF$\kappa$B 和 NLRP3 發炎體成分（NLRP3、ASC）的活化和caspase-1) 訊號通路，也增加了核因子紅血球2 相關因子(Nrf2) 和血紅素加氧酶-1 (HO-1) 的水平。這些研究結果顯示antcamphin M具有有效的抗發炎活性，可能成為開發抗發炎藥物的潛在候選者。